Syyt, miksi epigenetiikka ei pelasta evoluutioteoriaa

Epigeneettiset mekanismit eivät pelasta kuolevaa evoluutioteoriaa

Evolutionistit kuvittelevat, että epigenetiikka jotenkin tukisi evoluutioteoriaa. He käyttävät mm. termejä fenotyyppinen plastisuus, joka tarkoittaa eliön nopeata adaptoitumista ympäristömuutoksiin ilman, että DNA:han tulee muutoksia. He väittävät, että evoluutiota tapahtuu hitaasti siten, että vähittäiset muutokset kasaantuvat pysyviksi muutoksiksi eliön genomissa. On aika paljastaa evolutionistien harhaluulot.

1. Epigeneettiset mekanismit eivät tuota uutta biologista informaatiota. Tärkeimmät epigeneettiset mekanismit ja niihin vaikuttavat tekijät solussa ovat DNA:n metylaatio, histonien epigeneettiset markkerit sekä RNA-molekyylien välittämät epigeneettiset markkerit (yli 140 erityyppistä).

Epigeneettinen informaatio voi olla luonteeltaan digitaalista (histonien markkerit), analogista (esim. CpG -saarekkeiden metylaatioprofiilit, 3D-genomi ja sen taipuminen) tai metadataa, eli informaatiota tiedon käsittelytavoista. Lähes kaikki epigeneettinen informaatio NOLLATAAN alkionkehityksen aikana jopa pariinkin otteeseen. Immuunipuolustusjärjestelmään liittyviä epigeneettistä informaatiorakenteita ei kuitenkaan nollata, jotta jälkeläisillä olisi valmiina edellytykset selviytyä viruksia ja muita taudinaiheuttajia vastaan.
 

2. DNA:n metylaatioprofiilit vakauttavat genomin ja niiden tasapaino vaikuttaa merkittävästi DNA:n korjausmekanismien toimintakykyyn. Epigeneettisistä mekanismeista sanotaan usein, etteivät ne vaikuta muutoksiin DNA:ssa, mutta tämä ei todellisuudessa pidä paikkaansa. Lääketiede on nimittäin monessa tutkimuksessa havainnut, että poikkeamat tai häiriöt mm. DNA:n metylaatioprofiileissa aiheuttavat virheellisen geenisäätelyn lisäksi usein myös muutoksia DNA:ssa. Merkittävin haitallisia mutaatioita aiheuttava mekanismi on metyloituneen sytosiinin (5mC) vaihtuminen tymiiniksi, jota korjausentsyymi glykosylaasi ei korjaa. On myös havaittu, että hydroksymetyloituneella sytosiinilla on taipumus vaihtua guaniiniksi.

DNA:n metylaatioprofiilien muutoksiin ja häiriöihin voi olla useita syitä. Merkittävimmät ovat oksidatiivinen stressi sekä muuttuneet ravintotottumukset. Tupakoinnin ja alkoholinkäytön on myös todettu aiheuttavan metylaatioprofiilien epätasapainoa, mikä siis laukaisee sekvenssimuutoksia DNA:ssa. Ihmisen DNA:ssa on populaatiotasolla jo 220270 sairautta aiheuttavaa geneettistä mutaatiota vuosikasvun ollessa yli 20000!!

Nykyaikainen tiede ei siis tunne ainuttakaan mekanismia, joka saisi aikaan biologisen informaation lisäystä siten, että se johtaisi toiminnallisen tai rakenteellisen monimutkaisuuden kasvuun, mitä voidaan pitää evoluution vaatimuksena. Nykytieteen havainnot osoittavat, että kaikki eliöissä tapahtuva muutos perustuu olemassaolevan biologisen informaation epigeneettiseen säätelyyn TAI informaation vähittäiseen mutta väistämättömään katoamiseen. Siksi evoluutioteoria on aikamme vakavin harhaoppi.

Tutkimuksia, jotka vahvistavat ylläolevat tiedot:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15537806
http://biopublisher.ca/index.php/cge/article/html/2260/
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1535610812002577

Miksi ihmiset ovat erinäköisiä?

Johtuvatko kasvonpiirteiden erot satunnaisista mutaatioista?

https://www.whatisepigenetics.com/epigenetics-behind-unique-human-faces/

Ihmisten kasvonpiirteet ovat hyvin yksilöllisiä ja kahta täsmälleen samannäköistä ihmistä on vaikea löytää. Muistutamme usein vanhempiamme tai jopa isovanhempiamme. Kasvonpiirteet näyttävät periytyvän, joskin poikkeuksiakin löytyy.

Evoluutioteorian puolustajat vetoavat usein nimenomaan ihmisten erilaisuuteen ja erinäköisyyteen. Heidän mukaansa satunnaisten mutaatioiden ja valinnan aikaansaamat erilaiset geenialleelit ovat syynä kasvonpiirteiden ja muiden ominaisuuksien erilaisuuteen. Tutkitaanpa, mitä nykytiede on havainnut liittyen ihmisten kasvonpiirteiden erilaisuuteen.

Tutkijat havaitsivat, että kasvonpiirteiden rakentumiseen alkion kehitysaikana ja myöhemmälläkin iällä vaikuttavat ratkaisevasti histonien epigeneettiset markkerit. DNA-sekvenssit, joita solu käyttää mm. kasvonpiirteiden muodostamiseen, ovat kaikilla ihmisillä lähes identtiset. Histonit ovat genomin pakkaajaproteiineja, joiden ympärille DNA kiertyy. Histonit mahdollistavat genomin pakkaamiseen käsittämättömän pieneen tilaan.

Histonit ovat renkaan mallisia proteiinikomplekseja. Epigeneettiset markkerit (siniset ja punaiset pallot)
kiinnittyvät ns. histonien häntiin ja toimivat biologisena tietokantana.

Alkionkehityksen varhaisvaiheessa solut ohjelmoidaan epigeneettisesti siten, että mm. histonien markkerit asetetaan paikoilleen. Nämä markkerit vaikuttavat DNA:n ja histonien muodostaman rakenteen eli kromatiinin muotoon. Ns. hermostopienan solujen (neural crest cells) erilaistuminen, kuten useimpien solutyyppien erilaistuminen, tapahtuu näiden epigeneettisten markkereiden aiheuttaman säätelyn avulla. Kromatiini voi nimittäin olla avoinna tai sulkeutuneena sen mukaan, miten aktiivisesti solu säätelee geenien lukua ns. transkriptioon, joka on proteiinituotannon ensimmäisiä vaiheita. Kysessä on siis digitaalisen informaation (markkerit) muuntaminen analogiseen muotoon kromatiinin 3D-muodon avulla. Tällä nerokkaalla mekanismilla solu kykenee erittäin tarkkaan ja hienosäädettyyn proteiinituotantoon ja geenisäätelyyn. Histonien markkerit periytyvät, osa heikommin, osa vahvemmin, mutta ne ovat myös varsin dynaamisia signaaleille, joita solu saa elinympäristöstään.

Satunnaisilla sekvenssimutaatioilla ei siis ole mitään tekemistä ihmisten kasvonpiirteiden normaalin vaihtelun kanssa. Ihmisten erinäköisyydellä ei ole mitään tekemistä evoluution kanssa. Histonien markkerit ovat solujemme biologinen tietokanta, johon tallentuu suurin osa yksilön periytyvistä ominaisuuksista. Näiden markkereiden paikalleenasettamisesta vastaavat erityisesti ns. koodaamattomat RNA-molekyylit (lncRNA:t ja miRNA:) alkionkehityksen varhaisvaiheessa. Näiden elintärkeiden molekyylien vertailu eri eliöryhmien välillä paljastaa myös evoluutioteorian valheellisuuden: Ihmisen ja simpanssin lncRNA-transkriptien samankaltaisuus on vaivaiset 29.8%. Teoriat satunnaisten mutaatioiden ja valinnan aikaansaamasta evoluutiosta ovat pseudotieteellistä hölynpölyä. Kaikki eliöissä tapahtuva muutos johtuu olemassaolevan biologisen informaation epigeneettisestä säätelystä tai informaation vähittäisestä, mutta väistämättömästä häviämisestä.