DNA:n geenit ovat kuolleet

DNA ei sanele eliön ominaisuuksia

Evolutionistien tilaama ENCODE -projekti aloitti lähtölaskennan evoluutioteorian lopulle. Se nimittäin paljasti niin monta evoluutioteorian perusprinsiippiä höpöhöpöksi (esim. roska-dna-teoria). Surkuhupaisaa vaan on, että ihmiset eivät vieläkään ymmärrä, mikä on DNA:n merkitys solussa. Tässä tärkeimmät havainnot:

- Yhdestä jaksosta DNA:ta solu voi valmistaa sekä proteiinien valmistamiseen käytettäviä mRNA-transkriptioita että koodaamattomia RNA-molekyylejä.
- Koodaamattoman RNA-molekyylin transkription lukeminen voi alkaa eri kohdasta kuin proteiinia varten rakennettavan pre-mRNA:n lukeminen, mutta NÄMÄ VOIVAT LIMITTYÄ KESKENÄÄN.
- Solu voi käyttää samaa DNA-jaksoa moniin eri toiminnallisiin tarkoituksiin, eli erityyppisten RNA-tuotteiden valmistukseen.
- Solu voi rakentaa RNA-molekyylejä vastakkaisista DNA-juosteista (sekä 3' että 5'). Nämä voivat limittyä, olla sisäkkäin tai solu voi lukea niitä eri paikoista genomia, jopa ERI KROMOSOMEISTA.
- 90% proteiinien koodaamiseen käytettävästä DNA:sta on sellaista, jota solu ei lue pelkästään yhdestä DNA-jaksosta, vaan useasta eri paikasta.

Tutkijat siis ymmärtävät, että DNA on passiivista informaatiovarastoa solulle ja tarkoitettu RNA-tuotteiden rakentamiseen. Siksi tutkijat toteavat, että 'Geeni on kuollut' - 'Kauan eläköön RNA'. Ja siksi tutkijat haluavat vaihtaa koko geeni-käsitteen RNA:n puolelle.
 

Ymmärrys siitä, miten solu hyödyntää DNA-materiaalia rakennusaineena johtaa seuraavien tieteellisten faktojen ymmärrykseen:

- DNA ei ole kohtalosi.
- DNA ei sanele eliön ominaisuuksia.
- Geneettinen determinismi on harhaoppi.
- DNA ei kontrolloi solun tapahtumia.
- Mutaatiot eivät koskaan johda evoluutioon, koska solu kykenee valitsemaan toimivat DNA-jaksot.
- 'Missing Heritability Problem' on nyt selitettävissä.
- DNA-testin ostaminen on rahan tuhlausta. Geneettiset eroavaisuudet johtuvat epigeneettisten mekanismien jättämistä markkereista tai jäänteistä sekä geneettisistä virheistä.
- Evoluutiolle ei ole mekanismia, koska kaikki eliöissä tapahtuvat muutokset johtuvat olemassaolevan biologisen informaation epigeneettisestä säätelystä TAI informaation vähittäisestä mutta väistämättömästä korruptoitumisesta.

Oheinen tutkimus on evoluutiobiologien tekemä ja sisältää mainintoja evoluutiosta. Nämä viittaavat etupäässä koodaamattomien RNA-molekyylien kuviteltuun nopeaan evoluutioon. Mutta kuten tiedämme, tälle olettamukselle ei löydy ainuttakaan todistetta.

http://physics.scsu.edu/~dscott/gen/Genome2.0.htm
http://sciencerefutesevolution.blogspot.fi/2018/03/the-dna-gene-is-dead.html

Syyt, miksi epigenetiikka ei pelasta evoluutioteoriaa

Epigeneettiset mekanismit eivät pelasta kuolevaa evoluutioteoriaa

Evolutionistit kuvittelevat, että epigenetiikka jotenkin tukisi evoluutioteoriaa. He käyttävät mm. termejä fenotyyppinen plastisuus, joka tarkoittaa eliön nopeata adaptoitumista ympäristömuutoksiin ilman, että DNA:han tulee muutoksia. He väittävät, että evoluutiota tapahtuu hitaasti siten, että vähittäiset muutokset kasaantuvat pysyviksi muutoksiksi eliön genomissa. On aika paljastaa evolutionistien harhaluulot.

1. Epigeneettiset mekanismit eivät tuota uutta biologista informaatiota. Tärkeimmät epigeneettiset mekanismit ja niihin vaikuttavat tekijät solussa ovat DNA:n metylaatio, histonien epigeneettiset markkerit sekä RNA-molekyylien välittämät epigeneettiset markkerit (yli 140 erityyppistä).

Epigeneettinen informaatio voi olla luonteeltaan digitaalista (histonien markkerit), analogista (esim. CpG -saarekkeiden metylaatioprofiilit, 3D-genomi ja sen taipuminen) tai metadataa, eli informaatiota tiedon käsittelytavoista. Lähes kaikki epigeneettinen informaatio NOLLATAAN alkionkehityksen aikana jopa pariinkin otteeseen. Immuunipuolustusjärjestelmään liittyviä epigeneettistä informaatiorakenteita ei kuitenkaan nollata, jotta jälkeläisillä olisi valmiina edellytykset selviytyä viruksia ja muita taudinaiheuttajia vastaan.
 

2. DNA:n metylaatioprofiilit vakauttavat genomin ja niiden tasapaino vaikuttaa merkittävästi DNA:n korjausmekanismien toimintakykyyn. Epigeneettisistä mekanismeista sanotaan usein, etteivät ne vaikuta muutoksiin DNA:ssa, mutta tämä ei todellisuudessa pidä paikkaansa. Lääketiede on nimittäin monessa tutkimuksessa havainnut, että poikkeamat tai häiriöt mm. DNA:n metylaatioprofiileissa aiheuttavat virheellisen geenisäätelyn lisäksi usein myös muutoksia DNA:ssa. Merkittävin haitallisia mutaatioita aiheuttava mekanismi on metyloituneen sytosiinin (5mC) vaihtuminen tymiiniksi, jota korjausentsyymi glykosylaasi ei korjaa. On myös havaittu, että hydroksymetyloituneella sytosiinilla on taipumus vaihtua guaniiniksi.

DNA:n metylaatioprofiilien muutoksiin ja häiriöihin voi olla useita syitä. Merkittävimmät ovat oksidatiivinen stressi sekä muuttuneet ravintotottumukset. Tupakoinnin ja alkoholinkäytön on myös todettu aiheuttavan metylaatioprofiilien epätasapainoa, mikä siis laukaisee sekvenssimuutoksia DNA:ssa. Ihmisen DNA:ssa on populaatiotasolla jo 220270 sairautta aiheuttavaa geneettistä mutaatiota vuosikasvun ollessa yli 20000!!

Nykyaikainen tiede ei siis tunne ainuttakaan mekanismia, joka saisi aikaan biologisen informaation lisäystä siten, että se johtaisi toiminnallisen tai rakenteellisen monimutkaisuuden kasvuun, mitä voidaan pitää evoluution vaatimuksena. Nykytieteen havainnot osoittavat, että kaikki eliöissä tapahtuva muutos perustuu olemassaolevan biologisen informaation epigeneettiseen säätelyyn TAI informaation vähittäiseen mutta väistämättömään katoamiseen. Siksi evoluutioteoria on aikamme vakavin harhaoppi.

Tutkimuksia, jotka vahvistavat ylläolevat tiedot:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15537806
http://biopublisher.ca/index.php/cge/article/html/2260/
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1535610812002577

Miksi ihmiset ovat erinäköisiä?

Johtuvatko kasvonpiirteiden erot satunnaisista mutaatioista?

https://www.whatisepigenetics.com/epigenetics-behind-unique-human-faces/

Ihmisten kasvonpiirteet ovat hyvin yksilöllisiä ja kahta täsmälleen samannäköistä ihmistä on vaikea löytää. Muistutamme usein vanhempiamme tai jopa isovanhempiamme. Kasvonpiirteet näyttävät periytyvän, joskin poikkeuksiakin löytyy.

Evoluutioteorian puolustajat vetoavat usein nimenomaan ihmisten erilaisuuteen ja erinäköisyyteen. Heidän mukaansa satunnaisten mutaatioiden ja valinnan aikaansaamat erilaiset geenialleelit ovat syynä kasvonpiirteiden ja muiden ominaisuuksien erilaisuuteen. Tutkitaanpa, mitä nykytiede on havainnut liittyen ihmisten kasvonpiirteiden erilaisuuteen.

Tutkijat havaitsivat, että kasvonpiirteiden rakentumiseen alkion kehitysaikana ja myöhemmälläkin iällä vaikuttavat ratkaisevasti histonien epigeneettiset markkerit. DNA-sekvenssit, joita solu käyttää mm. kasvonpiirteiden muodostamiseen, ovat kaikilla ihmisillä lähes identtiset. Histonit ovat genomin pakkaajaproteiineja, joiden ympärille DNA kiertyy. Histonit mahdollistavat genomin pakkaamiseen käsittämättömän pieneen tilaan.

Histonit ovat renkaan mallisia proteiinikomplekseja. Epigeneettiset markkerit (siniset ja punaiset pallot)
kiinnittyvät ns. histonien häntiin ja toimivat biologisena tietokantana.

Alkionkehityksen varhaisvaiheessa solut ohjelmoidaan epigeneettisesti siten, että mm. histonien markkerit asetetaan paikoilleen. Nämä markkerit vaikuttavat DNA:n ja histonien muodostaman rakenteen eli kromatiinin muotoon. Ns. hermostopienan solujen (neural crest cells) erilaistuminen, kuten useimpien solutyyppien erilaistuminen, tapahtuu näiden epigeneettisten markkereiden aiheuttaman säätelyn avulla. Kromatiini voi nimittäin olla avoinna tai sulkeutuneena sen mukaan, miten aktiivisesti solu säätelee geenien lukua ns. transkriptioon, joka on proteiinituotannon ensimmäisiä vaiheita. Kysessä on siis digitaalisen informaation (markkerit) muuntaminen analogiseen muotoon kromatiinin 3D-muodon avulla. Tällä nerokkaalla mekanismilla solu kykenee erittäin tarkkaan ja hienosäädettyyn proteiinituotantoon ja geenisäätelyyn. Histonien markkerit periytyvät, osa heikommin, osa vahvemmin, mutta ne ovat myös varsin dynaamisia signaaleille, joita solu saa elinympäristöstään.

Satunnaisilla sekvenssimutaatioilla ei siis ole mitään tekemistä ihmisten kasvonpiirteiden normaalin vaihtelun kanssa. Ihmisten erinäköisyydellä ei ole mitään tekemistä evoluution kanssa. Histonien markkerit ovat solujemme biologinen tietokanta, johon tallentuu suurin osa yksilön periytyvistä ominaisuuksista. Näiden markkereiden paikalleenasettamisesta vastaavat erityisesti ns. koodaamattomat RNA-molekyylit (lncRNA:t ja miRNA:) alkionkehityksen varhaisvaiheessa. Näiden elintärkeiden molekyylien vertailu eri eliöryhmien välillä paljastaa myös evoluutioteorian valheellisuuden: Ihmisen ja simpanssin lncRNA-transkriptien samankaltaisuus on vaivaiset 29.8%. Teoriat satunnaisten mutaatioiden ja valinnan aikaansaamasta evoluutiosta ovat pseudotieteellistä hölynpölyä. Kaikki eliöissä tapahtuva muutos johtuu olemassaolevan biologisen informaation epigeneettisestä säätelystä tai informaation vähittäisestä, mutta väistämättömästä häviämisestä.

Evoluution todisteet? Onko evoluutio faktaa?

TUKEVATKO NYKYTIETEEN HAVAINNOT EVOLUUTIOTEORIAA?

Suurin osa ihmisistä uskoo, että elämä on seurausta evoluutiosta, ohjaamattomasta satunnaisuuteen ja valintaan perustuvasta prosessista, joka vaikuttaa jatkuvasti luonnon monimuotoisuuteen. Tutkitaanpa tarkemmin, mitä eliökunnassa todellisuudessa tapahtuu:

Ihmisen DNA:ssa on populaatiotasolla jo 220270 sairautta aiheuttavaa geneettistä mutaatiota (Human gene mutation database 27.1.2018). Vuosikasvu oli n. 24000!! Mutaatiot johtavat viallisiin sekvensseihin, geenihäviöön, kromosomien pakkautumiseen ja niiden määrän pienenemiseen. Nature:n tutkimusten mukaan n. 73% ihmisen DNA:n mutaatioista on tapahtunut viimeisen 5000 vuoden aikana. Geneettiset mutaatiot ovat johtaneet harvinaisten geneettisten sairauksien räjähdysmäiseen kasvuun. Joka kymmenes ihminen kantaa sairautta aiheuttavaa geenivirhettä. Ongelma on tiedemiesten tiedossa ja siksi he yrittävät nopeasti kehittää tehokkaita genomin editointimenetelmiä.
 

Informaatiokato on selvimmin havaittavissa diploideilla eliöillä, kuten nisäkkäillä. Hyvä esimerkki on Canidae-heimon kettulajit. Punaketulla on 1500 proteiinia koodaavaa geeniä vähemmän kuin esim. sudella, josta se todennäköisesti on varioitunut. Proteiinien koodaamiseen käytettyjen DNA-jaksojen määrä nisäkkäillä on n. 20000, eli 1500 jaksoa tarkoittaa n. 7.5%:n informaatiokatoa. Tämä ilmenee punaketun heikossa vastustuskyvyssä taudinaiheuttajia ja loisia vastaan sekä lyhentyneenä elinikänä luonnossa. Informaatiokato on ajanut sen kaikkiruokaiseksi, mikä puolestaan on mahdollistanut sen tehokkaan leviämisen.

Mitä enemmän eliö adaptoituu muuttuviin olosuhteisiin, sitä enemmän se kokee geneettistä rappeutumista. Vaihtuvat ravintotyypit aiheuttavat genomia stabiloivien metylaatioprofiilien epätasapainoa, joka aiheuttaa oksidatiivisen stressin kanssa deaminaatiota, joka johtaa metyloituneen sytosiinin vaihtumisen tymiiniksi. Vähitellen genomin GC-sisältö muuttuu AT-sisällöksi.

Geenien määrän pieneneminen on fakta myös esim. bakteereilla. Ilmiö johtaa patogeeneihin tai parasiitteihin bakteereihin. Loispistiäiset, punkit ym. ikävät luonnon eliöt ovat seurausta biologisen informaation katoamisesta. Punkit ovat varioituneita hämähäkkieläimiä, jotka ovat menettäneet varsin paljon biologista informaatiota. Tämä on johtanut siihen, että eliöllä ei ole enää edellytyksiä hankkia ravintoa esim. kasveista. Puutteet ja geneettiset ongelmat sen metabolisissa mekanismeissa ovat johtaneet siihen, että sen on saatava ravintonsa metabolisesti helpommassa muodossa.

Voimme havaita tiettyjen perusryhmien sisällä tapahtuvaa ekologista adaptoitumista ja varioitumista, mutta perusryhmien välillä näyttää olevan suorastaan mystinen kuilu. Bakteeri ei koskaan kehity miksikään muuksi eliötyypiksi. Koiraeläimet pysyvät koiraeläiminä, kissat kissoina jne. Tämä havainto vahvistaa Raamatun ilmoitusta luoduista kantalajeista (engl. created kinds).

Eliöissä havaittava muutos on tieteellinen tosiasia. Mutta muutos ei koskaan johda perusryhmien välisen informaatiokuilun ylittävään evoluutioon vaan adaptoitumiseen ja varioitumiseen, joka tyypillisesti aiheuttaa sekvenssivirheitä DNA:ssa johtaen vähittäiseen mutta kiihtyvään informaatiokatoon. Muutos ei myöskään johdu satunnaisista mutaatioista ja valinnasta, vaan erittäin monimutkaisista epigeneettisistä mekanismeista, joita ohjaavat mm. ravinto, ilmasto, stressi, ympäristömyrkyt, feromonit, aistiärsykkeet jne.

Muutos ja geneettinen rappeutuminen on niin nopeaa, ettei mikään eliöryhmä ole voinut selvitä maapallolla kymmentä tuhatta vuotta kauempaa. Hyvä esimerkki on madeiranhiiri, jonka kromosomimäärä putosi alle puoleen n. 500 vuodessa intensiivisen adaptoitumistarpeen vuoksi. Vaikka suuri osa sen kromosomaalisesta aineksesta on yhdistynyt keskenään, indikoi suuri heterokromatiinin määrä sitä, että sillä on paljon viallista geenimateriaalia genomissaan. Solu ei välittömästi kadota viallisia DNA-jaksoja genomista, koska se yrittää mahdollisimman tehokkaasti rakentaa olemassaolevasta DNA-aineksesta toimivia jaksoja mm. rekombinaation avulla. Jossain vaiheessa tulee kuitenkin raja vastaan ja geenejä alkaa kadota. Näin on käynyt mm. islantilaisille, joiden genomista on populaatiotasolla hävinnyt peräti 1171 geeniä. Määrä on suoraan verrannollinen SNP:iden kanssa, joita islantilaisilla on yli 30 miljoonaa.

DNA on kieli, joka on monimutkaisempaa kuin mikään ihmisen puhuma tai kirjoittama kieli. Solussa on sekä digitaalista että analogista informaatiota ja muuntimia näiden välillä. Solun mekanismit ovat käsittämättömän monimutkaisia. Voimme havaita molekyylitason koneita, joissa on jopa hammaspyöriä, sähkömoottoreita ja planeettavaihteistoja. Kaikki tieteellisesti havaitut tosiasiat osoittavat suunnitteluun ja luomiseen. Evoluutioteoria on Jumalaa vihaavien ateistien kehno yritys johtaa ihmisiä harhaan. Älkää siis eksykö, hyvät ihmiset.