Eliöiden nopea kromosomimäärien lasku tukee Raamatun aikajanaa

Nopeaa kromosomimäärien laskua – Raamatullinen aikajana

Tiivistelmä

Useat diploidiset eliöt ovat luonnossa kokeneet merkittävää kromosomimäärien laskua lyhyessä ajassa, mikä kyseenalaistaa evoluutioteorian mallit miljoonien vuosien kehityksestä ja informaation lisääntymisestä. Tässä artikkelissa tarkastellaan eri lajeja, joissa kromosomiluku on romahtanut dramaattisesti dokumentoidussa, lyhyessä aikakehyksessä. Käytössä olevat aika-arviot perustuvat tieteellisiin havaintoihin ja populaatiodokumentaatioon, eivät pitkiin evolutiivisiin oletuksiin.

---

Kromosomifuusioiden biologinen perusta

Viimeaikainen molekyylibiologinen tutkimus antaa uskottavan selitysmallin kromosomifuusioiden yleistymiselle. Keskeinen tapahtumaketju alkaa DNA:n kemiallisista vaurioista:

1. Metyloitu sytosiini muuntuu herkästi tymiiniksi spontaanissa deaminaatiossa. Tätä ilmiötä kiihdyttää erityisesti oksidatiivinen stressi, joka on yleinen biologinen ilmiö soluhengityksen seurauksena.

2. Vaikka soluilla on korjausjärjestelmiä (kuten base excision repair), merkittävä osa GC-emäsparien muutoksista jää korjaamatta, myös sukusoluissa. Tämä johtaa GC-→AT -muutosten kumuloitumiseen sukupolvien aikana.

3. Meioottisessa rekombinaatiossa solu suosii GC-pareja homologisessa parituksessa ja DNA:n uudelleenjärjestelyssä, mutta liian korkea AT-parien kokonaismäärä estää tehokkaan korjauksen.

   

   Madeiran kotihiiri on menettänyt lähes puolet
   kromosomeistaan alle tuhannessa vuodessa.

4. AT-parien rakenteellinen heikkous (vain kaksi vetysidosta GC-parien kolmen sijasta) johtaa epästabiiliin kromatiinirakenteeseen.

5. Tämä kromatiinin heikentyminen johtaa alttiuteen kaksoissäikekatkoihin (DSB, double-strand breaks) erityisesti meioosin aikana.

6. Solun on korjattava kromosomi, ja yksi mekanismi on päiden yhdistäminen toisiinsa, jolloin kaksi kromosomia fuusioituu yhdeksi. Näin syntyy pysyvä kromosomifuusio ja kromosomien kokonaismäärä laskee.

Tämä biologinen ketju osoittaa, että geneettisen informaation rappeutuminen ja fuusiot ovat ennustettavia seuraamuksia perinnöllisen materiaalin kemiallisesta epästabiilisuudesta. Kromosomifuusiot ovat siis entropian suuntaisia tapahtumia, eivätkä kehityksellisesti edistyksellisiä mutaatioita.

---

Esimerkkejä nopeasta kromosomimäärän laskusta

Laji	Alkuperäinen kromosomiluku	Nykyinen luku	Aikakehys
Madeiran kotihiiri (Mus musculus)	40	22–38	Alle 1000 vuotta
Punakettu (Vulpes vulpes)	38	34	Alle 100 vuotta
Intian muntjakki (Muntiacus muntjak)	46	6 (uros), 7 (naaras)	--
Kiinan muntjakki (Muntiacus reevesi)	46	23	--
Isokenguru (Macropus giganteus)	22	16	Dokumentoitu 1900-luvulla
Hevonen (Equus ferus caballus)	66	64	--
Nokkasiili (Ornithorhynchus anatinus)	52	26	Viime vuosisadan aikana
Viherriikinkukko (Pavo muticus)	50	42	Viime vuosisadan aikana
Talitiainen (Parus major)	54	50	Viime vuosisadan aikana
Chihuahua-koira (Canis lupus familiaris)	78	76	Muutaman vuosisadan aikana
Koala (Phascolarctos cinereus)	22	16	1900-luvulla dokumentoitu
Etelänkiinan tiikeri (Panthera tigris amoyensis)	38	34	1900-luvulla
Marsu (Cavia porcellus)	64	62	1900-luvulla
Sri Lankan leopardi (Panthera pardus kotiya)	38	36	1900-luvulla
Kalifornian kondori (Gymnogyps californianus)	80	78	1900-luvulla
Vervet-apina (Chlorocebus pygerythrus)	60	58	1900-luvulla
Dama-gazelli (Gazella sahelica)	58	56	1900-luvulla
Tasmanian devil (Sarcophilus harrisii)	14	12	1900-luvulla
Purple false brome (Brachypodium distachyon)	20	16	1900-luvulla

---

Yhteenveto

Useiden lajien havaittu kromosomiluvun lasku lyhyessä ajassa tukee ajatusta siitä, että perimässä tapahtuvat muutokset ovat usein entropisia ja rappeuttavia. Tällaiset muutokset tapahtuvat nopeasti ja samansuuntaisesti eri lajeissa. Kun huomioidaan geneettisen materiaalin kemiallinen epästabiilisuus, kromosomifuusiot voidaan ymmärtää biologisesti väistämättöminä, ei kehityksellisinä edistysaskelina. Näin ollen kromosomiluvun lasku sopii luonnollisesti raamatulliseen lyhyen historian malliin, jossa geneettinen informaatio rappeutuu ajan myötä, ei lisääntyvästi kehity.

---

Lähteet

Schmutte, C., Yang, A. S., Beart, R. W., & Jones, P. A. (1995). Base excision repair of U:G mismatches at a CpG site is the major pathway for the prevention of mutations caused by spontaneous deamination of 5-methylcytosine. Molecular and Cellular Biology, 15(9), 4762–4771.

Duncan, B. K., & Miller, J. H. (1980). Mutagenic deamination of cytosine residues in DNA. Nature, 287(5782), 560–561.

Shen, J. C., Rideout, W. M., & Jones, P. A. (1994). The rate of hydrolytic deamination of 5-methylcytosine in double-stranded DNA. Nucleic Acids Research, 22(6), 972–976.

Duret, L., & Galtier, N. (2009). Biased gene conversion and the evolution of mammalian genomic landscapes. Annual Review of Genomics and Human Genetics, 10, 285–311.

Galtier, N., & Duret, L. (2007). Adaptation or biased gene conversion? Extending the null hypothesis of molecular evolution. Trends in Genetics, 23(6), 273–277.

Glémin, S. et al. (2015). Quantification of GC-biased gene conversion in the human genome. Genome Research, 25(8), 1215–1228.

Yakovchuk, P., Protozanova, E., & Frank-Kamenetskii, M. D. (2006). Base-stacking and base-pairing contributions into thermal stability of the DNA double helix. Nucleic Acids Research, 34(2), 564–574.

Mehta, A., & Haber, J. E. (2014). Sources of DNA double-strand breaks and models of recombinational DNA repair. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology, 6(9), a016428.

Capanna, E., Redi, C. A., & Gropp, A. (1976). Robertsonian metacentrics in the house mouse. Chromosoma, 58(4), 341–353.

Garagna, S., Redi, C. A., & Zuccotti, M. (2001). Genome organization in the mouse: a model to study epigenetics in mammals. Cytogenetic and Genome Research, 95(3–4), 242–249.

Page, J., de la Fuente, R., & Suja, J. A. (2006). Sex chromosomes and meiotic failure in Robertsonian translocation carriers. Cytogenetic and Genome Research, 112(3–4), 307–314.

Britton-Davidian, J., Fel-Clair, F., Lopez, J., Alibert, P., & Boursot, P. (2005). Postzygotic isolation between the two European subspecies of the house mouse: estimates from fertility patterns in wild and laboratory hybrids. Biological Journal of the Linnean Society, 84(3), 379–393.

Britton-Davidian, J., Catalan, J., da Graca Ramalhinho, M., Ganem, G., Auffray, J. C., Capela, R., Biscoito, M., Searle, J. B., & Boursot, P. (2000). Rapid chromosomal evolution in island mice. Nature, 403(6766), 158.

Gregory, T. R. (ed.). (2020). Animal Genome Size Database. http://www.genomesize.com

Tsipouri, V., Schueler, M. G., Hu, S., Dutra, A., Pak, E., Riethman, H., & Green, E. D. (2008). Comparative sequence analyses reveal sites of ancestral chromosomal fusions in the Indian muntjac genome. Genome Biology, 9(6), R155.

Wurster, D. H., & Benirschke, K. (1970). Indian muntjac, a deer with a low diploid chromosome number. Science, 168(3937), 1364–1366.

Massiivinen ja laaja tieteellinen tutkimus ei tue evoluutioteoriaa vaan luomista

90% maailman eliölajeista on saanut alkunsa samaan aikaan

https://www.sciencecodex.com/far-special-humanitys-tiny-dna-differences-are-average-animal-kingdom-620943

Lainaukset: "In genetic diversity terms, Earth's 7.6 billion humans are anything but special in the animal kingdom. The tiny average genetic difference in mitochondrial sequences between any two individual people on the planet is about the same as the average genetic difference between a pair of the world's house sparrows, pigeons or robins. The typical difference within a species, including humans, is 0.1% or 1 in 1,000 of the "letters" that make up a DNA sequence.

Genetic variation - the average difference in mitochondria DNA between two individuals of the same species - does not increase with population size.

The mass of evidence supports the hypothesis that most species, be it a bird or a moth or a fish, like modern humans, arose recently and have not had time to develop a lot of genetic diversity. The 0.1% average genetic diversity within humanity today corresponds to the divergence of modern humans as a distinct species about 100,000 - 200,000 years ago - not very long in evolutionary terms. The same is likely true of over 90% of species on Earth today.
Genetically the world "is not a blurry place." Each species has its own specific mitochondrial sequence and other members of the same species are identical or tightly similar. The research shows that species are "islands in sequence space" with few intermediate "stepping stones" surviving the evolutionary process.

The new study, "Why should mitochondria define species?" (online at http://bit.ly/2LnPK1g) relies largely on the accumulation of more than 5 million mitochondrial barcodes from more than 100,000 animal species, assembled by scientists worldwide over the past 15 years in the open access GenBank database maintained by the US National Center for Biotechnology Information.
 

"Experts have interpreted low genetic variation among living humans as a result of our recent expansion from a small population in which a sequence from one mother became the ancestor for all modern human mitochondrial sequences," says Dr. Thaler.

"Our paper strengthens the argument that the low variation in the mitochondrial DNA of modern humans also explains the similar low variation found in over 90% of living animal species - we all likely originated by similar processes and most animal species are likely young."

"Is genetic diversity related to the size of the population?" asks Dr. Stoeckle. "The answer is no. The mitochondrial diversity within 7.6 billion humans or 500 million house sparrows or 100,000 sandpipers from around the world is about the same."

"Scholars have previously argued that 99% of all animal species that ever lived are now extinct. Our work suggests that most species of animals alive today are like humans, descendants of ancestors who emerged from small populations possibly with near-extinction events within the last few hundred thousand years."

Another intriguing insight from the study, says Mr. Ausubel, is that "genetically, the world is not a blurry place. It is hard to find 'intermediates' - the evolutionary stepping stones between species. The intermediates disappear." "

Dr. Thaler notes: "Darwin struggled to understand the absence of intermediates and his questions remain fruitful."

Tiivistelmä ja johtopäätelmät:

• Tutkimus on erittäin mittava; siinä on tutkittu noin 5 miljoonaa näytettä noin sadastatuhannesta eliölajista.
• Ihmisten mtDNA:n vaihtelu on korkeintaan 0,1%. Siis keskimäärin 1 nukleotidi tuhannesta eroaa minkä tahansa ihmisparin välillä.
• Tämä sama 0,1%n vaihtelu pätee myös luonnossa lajityyppien kohdalla; oli sitten kyse varpusista, kyyhkysistä, karhuista, koiraeläimistä, krokotiileistä, kalalajeista jne.
• Kukin lajityyppi muodostaa oman saarekkeensa eliösarjaan. Välimuotoja ei löydy.
• Darwin painiskeli välimuotojen puuttumisen kanssa. Hänen ongelmansa on edelleen aiheellinen.
• Suurin osa eläimistä ihmisen tavoin on lähtöisin pienestä populaatiosta, joka on selviytynyt mittavasta katastrofista.
• Tutkijoiden mukaan n. 90% maailman eliöistä on saanut alkunsa samaan aikaan
  n. 100 000 - 200 000 vuotta sitten.
  
  Huomattavaa kuitenkin on, että tutkijat ovat käyttäneet ajoitukseen mtDNA:n mutaatiokelloa, joka ei vastaa tieteellisiä tutkimuksia eikä käytännön havaintoja. Tieteellisten havaintojen mukaan mtDNA:n mutaationopeus on noin 20 kertaa suurempi kuin evoluutioteorian mukaiset teoreettiset mutaatiokellot. Tämä johtaa päätelmään, että suurin osa lajityypeistä on lähtöisin pienestä populaatiosta, joka selvisi massiivisesta katastrofista n. 5000 - 10000 vuotta sitten. Laaja ja perusteellinen tieteellinen tutkimus tukee siis erinomaisesti Raamatullista luomista ja vedenpaisumuksen jälkeistä lajityyppien muuntelua, joka myös osoittaa, että DNA:n ohella myös mtDNA rappeutuu. Mutaatiot kun eivät koskaan johda evoluutioon.

Banaanikärpäsen kaikki mahdolliset mutaatiot eivät ole johtaneet evoluutioon

Banaanikärpäsen kaikki mahdolliset mutaatiot eivät ole johtaneet evoluutioon

Eliöistä ehkäpä eniten on tutkittu banaanikärpästä (hedelmäkärpänen, Drosophila melanogaster) viimeisen sadan vuoden aikana. Hyönteisen nopean lisääntymisen takia (naaras laskee jopa 100 munaa vuorokaudessa) se on erittäin sopiva kohde tieteelliselle tutkimukselle. Pienen kokonsa vuoksi se ei vaadi paljon ravintoa, joten tutkimus tällä pikkuisella kärpäsellä on varsin edullista.
 

Banaanikärpästä on viimeisen sadan vuoden aikana altistettu erilaisille mutaatioille niin paljon, että moni on jo sitä mieltä, että kaikki mahdollinen on kokeiltu. Mitä nämä mutaatiot ovat saaneet aikaan? Epämuodostumia, väärissä paikoissa kasvavia silmiä, lisäsiipiä, puuttuvia raajoja, värivaihtelua jne. On voitu havaita muuntelua lajityypin sisällä, mutta minkäänlaista evoluutiota ei ole havaittu, vaikka kaikki mahdolliset mutaatioyritykset on jo toteutettu. On jopa insertoitu kärpäsen genomiin uutta DNA-ainesta muista eliöistä ja tutkittu, syntyisikö banaanikärpäseen uusia rakenteita. Tulokset ovat evoluutioteorian kannalta olleet masentavia; banaanikärpänen pysyy banaanikärpäsenä tai siitä on saatu korkeintaan hieman heikompi versio banaanikärpäsestä.

Banaanikärpäsen tutkimus menee samaan sarjaan Lenskin 32 vuotta kestäneen bakteeritutkimuksen kanssa; ne molemmat todistavat tieteellisillä havainnoilla vahvistettuna, että evoluutiota ei tapahdu.

https://www.apologeticspress.org/apcontent.aspx?category=9&article=2501

Nopeaa geneettistä rappeutumista

DisGeNet:in viimeisin päivitys todistaa nopeasta geneettisestä rappeutumisesta

http://www.disgenet.org/

DisGeNet on avoin tietokanta, josta kuka tahansa voi tutkia ihmisen genomin sairautta aiheuttavia mutaatioita ja niiden yleisyyttä. Tammikuun 2019 päivitys v. 6.0 osoittaa jälleen selkeästi, miten nopeasti ihmisen genomi rappeutuu. Sairaus-geeni-assosiaatioiden määrä on kannassa noussut lukemaan 628'685. Edellisen version lukema toukokuulta 2017 oli 561'119. Erilaisten geneettisten sairauksien lukumäärä on uusimmassa versiossa noussut lukemaan 24'166 kun se edellisessä versiossa oli 20'370.

Evoluutiouskovaisten asema on surkea. He eivät kykene osoittamaan mekanismia kuvittelemalleen evoluutiolle. Hyödyllisten satunnaisten mutaatioiden määrä on NOLLA! Kaikki ekologiseen adaptoitumiseen liittyvät muutokset ovat johtuneet epigeneettisestä säätelystä, mikä ei lisää biologisen informaation määrää siten, että se johtaisi toiminnallisen tai rakenteellisen monimutkaisuuden kasvuun eliöissä.

On mielenkiintoista, että ihmisen kesyttämät eläimet, kissa ja koira erityisesti, kokevat vastaavaa geneettistä rappeutumista kuin ihminenkin. Kun luonnossa eliöt kokevat geenivirheitä, niin siellä tapahtuu informaatiokadon jälkeen tiettyyn rajaan asti geneettistä rekombinaatiota. Tämä voidaan havaita muutoksina fenotyypissä ja parittelukäyttäytymisessä, joka voi johtaa ns. lajiutumiseen perusryhmän sisällä. Mitä enemmän eliöt adaptoituvat ja varioituvat, sitä enemmän niiden genomiin kertyy geenivirheitä. Ihminen yrittää pelastaa satoja eläin- ja kasvilajeja risteyttämällä samaan perusryhmään kuuluvia eliöitä keskenään. Perusryhmän tasolla biologisen informaation määrä ja laatu ainoastaan laskee. Geneettinen rappeutuminen on biologinen tosiasia. Ja se tapahtuu nopeasti.

Evoluutiota ei ole koskaan tapahtunut eikä tule tapahtumaan.

Olemassaolevan biologisen informaation säätely

OLEMASSAOLEVAN BIOLOGISEN INFORMAATION SÄÄTELY

Kaikki eliöissä tapahtuva muutos johtuu olemassaolevan biologisen informaation epigeneettisestä säätelystä TAI vähittäisestä mutta väistämättömästä informaation korruptoitumisesta, joka usein johtaa informaation osittaiseen uudelleenjärjestelyyn eliön turvatessa tärkeimmät metaboliset toimintonsa.

Kaikki informaatio eliöiden adaptoitumiseksi on eliöissä jo valmiina. Ravinto, ilmasto, stressitekijät, aistiärsykkeet, ympäristömyrkyt jne. aktivoivat tai vaimentavat niitä DNA-jaksoja, joita solu lukee ja käyttää RNA-tuotteiden valmistukseen. Kyse on eräänlaisista epigeneettisistä kytkimistä, vaikkakin käytännössä ne eivät ole mitään on/off-kytkimiä, vaan pikemminkin analogisia säätimiä. Hyvä esimerkki ravinnon aiheuttamasta nopeasta muutoksesta on Italian seinälisko.

Vuonna 1971 tutkijat siirsivät viisi seinäliskoparia Pod Kopisten saarelta sen pienelle naapurisaarelle, Pod Mrcarulle. Johtuen Kroatian sodista tutkijat pääsivät vasta vuonna 2004 tutkimaan, miten liskot olivat sopeutuneet uuteen elinympäristöönsä. Tutkijat olivat hämmästyneitä huomattuaan, että kolmessa vuosikymmenessä liskot olivat kokeneet suuria muutoksia. Niiden ravintotyyppi oli vaihtunut hyönteisistä kasveihin, mikä oli johtanut suuriin muutoksiin niiden ruoansulatuksessa. Niiden suolistoon oli muodostunut rengasmainen lihas, Cecal Valve, jonka ansiosta kasvipohjainen ravinto viipyy pitempään suolistossa. Liskojen pää oli myös kasvanut ja leuat pidentyneet, jotta ne kykenisivät helpommin hyödyntämään kasviravintoa. Tutkijat eivät raportoineet muutoksista liskojen DNA-sekvensseissä.
 

Liskojen kokemat nopeat muutokset eivät siis johtuneet satunnaisista mutaatioista vaan epigeneettisistä mekanismeista. Hyönteisistä kasveihin vaihtunut ravintotyyppi muutti liskojen epigenomia siten, että solu lukee tiettyjä DNA-jaksoja aktiivisemmin transkriptioon. Säätely tapahtuu yleensä tiettyjen histonien epigeneettisiä markkereita modifioimalla. Prosessia kontrolloivat koodaamattomat RNA-molekyylit, kuten miRNA:t ja lncRNA:t. Myös DNA:n metylaatioprofiilien modifiointia ohjaavat RNA-molekyylit, kuten piRNA:t ja siRNA:t.

Informaatio Cecal Valvea varten oli jo olemassa liskon genomissa ja vaihtunut ravintotyyppi aktivoi tiettyjä DNA:n alueita transkriptioon avaamalla kromatiinia sen mukaan, miten histonien markkerit ohjaavat. Samankaltainen epigeneettinen säätely toimii lähes kaikissa eliöissä (esim. bakteereilla ei ole histoneja). Epigeneettiset mekanismit mahdollistavat sen, että luolakala kadottaa silmänsä muutamassa sukupolvessa ja saa ne takaisin vieläkin nopeammin.

Epigeneettisten mekanismien takia geneettisesti identtisillä kaksosilla voi olla erivärinen iho, hiukset ja silmät. Identtisillä kaksosilla on tuoreen tutkimuksen mukaan identtisen genomin lisäksi identtinen epigenomi. Erinäköisillä identtisillä monozygooteilla kaksosilla on erilainen epigenomi. (hakusanat: identical twins different skin color)

Kasvien DNA:sta noin 95% on epigeneettisesti vaimennettua (paitsi geenimanipuloidut kasvit, joiden genomi on yleensä rajusti köyhtynyt). Luonnonvaraisilla kasveilla on valtava muuntelupotentiaali, koska ne kykenevät tehokkaaseen epigeneettiseen DNA-jaksojen kytkentään (aktivointiin/vaimentamiseen) ja tämän lisäksi niillä on vielä polyploideina eliöinä mahdollisuus DNA-jaksojen tai koko genomin duplikaatioihin. Duplikaatiotkin ovat kopioita olemassaolevasta informaatiosta.

On kuitenkin tyypillistä, että muuttuvat epigeneettiset informaatioprofiilit, erityisesti DNA:n metylaatioprofiilit, johtavat DNA:n sekvenssimuutoksiin. Epigeneettisen adaptoitumisen seurauksena DNA:han tulee siis vähitellen mutaatioita, jotka ovat geneettisiä virheitä. Ja juuri tämä on geneettisen rappeutumisen merkittävin mekanismi. Geenivirheitä löytyy ihmisen genomissa populaatiotasolla jo miljoonia. Silti kaikki ihmiset ovat geneettisesti 99.9 prosenttisesti samanlaisia. Tuo 0.1 %:n ero on pitkälti kytköksissä geneettisiin sairauksiin. Ominaisuuksiemme vaihtelussa tuolla erolla ei ole juurikaan merkitystä, koska DNA ei sanele eliön ominaisuuksia.

Vastaavat geneettisen rappeutumisen mekanismit toimivat kaikissa eliöissä. Evoluutiolle ei siis ole minkäänlaista mekanismia. Voimme havaita ainoastaan perusryhmien sisällä tapahtuvaa ekologista adaptoitumista, joka johtaa väistämättömään geneettiseen rappeutumiseen. Ihminen voi auttaa eliöitä selviytymään geneettisestä rappeutumisesta ja sukupuutosta. (hakusanat: genetic rescue) Ihminen kykenee myös korjaamaan korruptoitunutta DNA:ta esim. CRISPR-tekniikalla. Mm. kiinalaiset tutkijat yrittävät korjata ihmisen genomiin tulleita C>T -mutaatioita, mikä edelleen todistaa, että mutaatiot eivät saa aikaan evoluutiota, vaan rappeutumista.

Epigeneettiset kytkimet osoittavat, että eliöissä tapahtuvat muutokset eivät johdu satunnaisista mutaatioista, vaan suunnitelluista energiatehokkaista mekanismeista.

On helppoa olla ateisti, kun kieltää tieteen

Ateistit kieltävät vakavasti otettavan tieteen

Suurin osa ihmisistä ei tiedä, että tiedemiehilllä ei todellisuudessa ole harmainta aavistusta siitä, miten elämä olisi voinut syntyä satunnaisten, ohjaamattomien ja luonnollisten sattumien kautta ilman tietoista, luovaa voimaa ja älyä.

Tässä muutamia tiedemiesten ajatuksia elämän synnystä:

- (2016) "On kollektiivista tietämättömyyttä ... On selvää, että ne jotka siitä puhuvat, eivät tiedä mitään, mitään kemiallisesta synteesistä ... Ne, jotka ajattelevat, että tutkijat ymmärtävät elämän alkuperän yksityiskohdat, ovat täysin tietämättömiä. Kukaan ei ymmärrä ... milloin tiedeyhteisö tunnustaa maailmalle, että he eivät ole selvillä elämästä, että keisarilla ei ole vaatteita?"
James Tour — Professor of Chemistry, Rice University (Synthetic chemist and among the top ten most cited chemists in the world.

- (2011) "Elämän alkuperän tutkimusalue on epäonnistunut."
Eugene Koonin, microbiologist at the National Center for Biotechnology Information

- (2011) "Mitä tulee elämän alkuperään, olen sitä mieltä, että mitä enemmän opimme soluista, sitä monimutkaisemmilta ne näyttävät; ne ovat uskomattoman monimutkaisia ja jos lähdetään siitä, mitä voimme nähdä tänään ja yrittää selvittää, mistä solu tuli, on mielestäni todella mahdotonta."
Lee Hartwell, Nobel Prize in Medicine, 2001

- (2007) “Miten? [elämä sai alkunsa] Minulla ei ole aavistustakaan.” George Whitesides, Professor of Chemistry, Harvard University, Winner of the Priestley Medal in Chemistry (second only to the Nobel Prize)

- (2001) “Elämän alkuperä näyttää minusta vielä käsittämättömältä kuin koskaan, ihmeeltä, jolle ei löydy selitystä.” Franklin Harold, Professor Emeritus, Department of Biochemistry and Molecular Biology, Colorado State University

- (1983) “Lyhyesti sanottuna ei ole olemassa puolueellisia todisteita tukemaan hypoteesia, jonka mukaan elämä alkoi alkuliemessä täällä maan päällä.” Sir Fred Hoyle, distinguished British astronomer, physicist, mathematician (without question one of the greatest scientific minds of the 20th century)

- (1981) “Koska tieteellä ei ole pienintäkään ajatusta siitä, miten elämä olisi saanut alkunsa ... olisi vain rehellistä tunnustaa tämä muille tutkijoille, apurahojen myöntäjille ja suurelle yleisölle.” Hubert Yockey, physicist and renowned information theorist

Totuus on, että mitä enemmän tiedemiehet tutkivat ja selvittävät solun rakenteita, sitä suuremmaksi kasvaa mysteeri ja arvoitus siitä, mistä kaikki on saanut alkunsa. Rehelliset tiedemiehet myöntävät, että solu edustaa sellaista teknologiaa, jota ihminen tuskin koskaan tulee täysin hallitsemaan ja ymmärtämään. Solun toiminnallinen monimutkaisuus on saavuttanut tiedemiesten näkökulmasta painajaismaiset mittasuhteet.

- [Meillä ei ole luonnollista selitystä] elämän alkuperästä, joka on tuntematon toistaiseksi ... Niin kauan kuin elämän alkuperää ei voida luonnollisesti selittää, hypoteesia välittömästä jumalallisesta elämän luomisesta ei voida objektiivisesti sulkea pois.
(Dr. Christian DeDuve, Nobel Prize-Medicine, 1974)

- “Vaikka olenkin biologi, minun on tunnustettava, etten ymmärrä miten elämä sai alkunsa ... katson, että elämä voi alkaa vain toiminnallisen solun tasolla. Alkeellisimmatkin solut tarvitsevat toimiakseen useita satoja eri spesifisiä biologisia makromolekyylejä. Kuinka tällaiset jo melko monimutkaiset rakenteet ovat saattaneet tulla yhteen, on edelleen mysteeri minulle. Mahdollisuus Luojan, Jumalan, olemassaolosta, edustaa minulle tyydyttävää ratkaisua tähän ongelmaan.” (Dr. Werner Arber, Nobel Prize-Medicine, 1978)

- “Varhaisimmasta koulutuksestani tiedemiehenä olin erittäin voimakkaasti aivopesty uskomaan, ettei tiede voi olla johdonmukainen tarkoituksellisen luomisen kanssa. Tämä ajatus on tuntunut erittäin tuskalliselta. Olen melko epämiellyttävä tilanteessa, mielentila, josta nyt löydän itseni. Mutta ei ole loogista tapaa päästä siitä ulos. Ei ole vain mahdollista, että elämä olisi voinut syntyä kemiallisesta sattumasta.” (Chandra Wickramasinghe, mathematician, astronomer, astrobiologist – longtime collaborator of Sir Fred Hoyle)

“Itse asiassa tällainen teoria [älykäs suunnittelu] on niin ilmeinen, että ihmetellään, miksi sitä ei ole laajalti hyväksytty itsestään selvyytenä. Syyt ovat pikemminkin psykologisia kuin tieteellisiä." "Tosiasioiden järkevä tulkinta viittaa siihen, että super-äly on näpelöinyt fysiikan, kemian ja biologian lakeja ja että ei ole olemassa sokeita voimia." (Sir Fred Hoyle)

Loogisesti ja rehellisesti asioita tutkivat tiedemiehet myöntävät, että vakavasti otettavalla tieteellä ei ole pienintäkään käsitystä siitä, miten elämä olisi saanut alkunsa. Mitä enemmän tutkimme, sitä monimutkaisempia mekanismeja solusta löydämme.

Ateistit vaativat todisteita suunnittelijasta ja Luojasta, mutta eivät kykene antamaan todisteita siitä, että elämä olisi syntynyt itsekseen, eivätkä edes evoluutiosta.

https://www.algemeiner.com/2016/08/10/its-easy-to-be-an-atheist-if-you-ignore-science/

Paras todiste älykkäästä suunnittelusta

Paras todiste älykkäästä suunnittelusta

Koko luonto ja universumi todistaa älykkäästä suunnittelusta ja erityisesti me ihmiset itse. Olemme uskomattoman monimutkaisia luomuksia. Mutta jos eliömaailmasta täytyy poimia paras esimerkki älykkäästä suunnittelusta, on se MO-1 meribakteeri.

 

Tällä nopealla vipeltäjällä on seitsemän ionivirtausmoottoria, jotka on synkronoitu yhteen planeettavaihteistolla. Bakteerin ioinivirtausmoottorit ovat monimutkaisempia ja tehokkaampia kuin NASA:n ionityöntäjät (ion thrusters). Jokaisessa moottorissa on hammaspyörä ja maksimaalisen voimantuoton saamiseksi kaikki seitsemän päähammaspyörää on synkronoitu toimimaan yhdessä 24 pienemmän hammaspyörän avulla. Moottorien synkronointi tapahtuu myös jokaisen moottorin nopeutta ja vääntömomenttia säätämällä.
  

MO-1:ssa on siis huippuunsa kehitettyä nanotekniikkaa, josta ihminen voisi ottaa oppia. Ihminen hallitsee jo kohtuullisen paljon nanoteknikkaa, joskin nanokokoisia moottoreita ihminen ei ole vielä saanut aikaiseksi. Nanokokoiset ionivirtausmoottorit ovat ehkä tulevaisuuden tuotteita, aika näyttää. MO-1 voisi toimia tässä mallina. Mikä jää ihmiseltä tekemättä, on nanokoneen itsensäkopiointikyky. On mielettömän haastavaa rakentaa nanokokoinen ionivirtausmoottori, mutta ohjelmoida solu vielä kopioimaan itsensä, niin taitaa olla tekemätön paikka.
 

Evolutionistit pilkkaavat, ettei Jumala jättänyt jälkiä suunnittelusta, mutta kun tarkemmin tutkimme luontoa, ymmärrämme, miten monimutkaisia rakenteita eliöissä on. Sattuma ei kykene rakentamaan synkronoituja ionivirtausmoottoreita planeettavaihteistoineen. On siis aivan järjetöntä väittää, että tällaiset monimutkaiset solut olisivat kehittyneet itsekseen ilman älyä.